 |
 |
|
|
 |
| L'EVOLUZIONE CLINICA E SPERIMENTALE IN CASO DI COMMOZIONE CEREBRALE NELLO SPORT |
Negli ultimi decenni, a livello sportivo vi è stato un incremento di lievi lesioni cerebrali traumatiche (MTBI) o di inconsapevoli commozioni. Negli Stati Uniti, il Centro di Controllo delle Malattie ha aumentato i casi registrati da 300.000 nel corso del 1990 agli attuali 1,6-2,3 milioni; questo fatto dipende da una migliore comprensione da parte degli esperti e degli atleti con una più accurata registrazione delle lesioni. Nonostante i molti progressi nella nostra comprensione della commozione cerebrale, molte lesioni sportive non vengono diagnosticate. Anche se le relazioni sono diverse, circa la metà delle commozioni sportive non sono riconosciute, non sono considerate come lesioni gravi o non sono sempre identificate dallo staff tecnico della squadra. È 'ormai noto che i cambiamenti fisiologici hanno una base metabolica, riflettendo una disfunzione sia extracellulare che intracellulare nel rilascio dei neurotrasmettitori, nei cambiamenti ionici, nell’attivazione della Na/K ATPasi e di altri cambiamenti che portano alla iperglicolisi. Il mutamento ionico può portare a depolarizzazione neuronale e a una certa spesa energetica per ripristinare l'omeostasi. Sappiamo anche che le alterazioni del citoscheletro neuronale comportano lesioni irreversibili alle connessioni neuronali, dipendenti da alterazioni del flusso assoplasmatico e, in caso di peggiori situazioni, l'incapacità di supportare le connessioni dendritiche. In molti casi, sembra che vi sia un'interruzione immediata nelle membrane neuronali. In studi autoptici di ex atleti professionisti è stato rilavato l'accumulo patologico della proteina “Tau”, la principale proteina strutturale del neurone e delle sue fibre di interconnessione. L’attuale evidenza suggerisce che commozioni secondarie, che possono portare ad effetti più duraturi o cumulativi, si verificano subito dopo la lesione originale. La possibilità di sindrome da secondo impatto e danno cerebrale cumulativo comporta un’encefalopatia cronica traumatica; quest'ultima inizialmente descritta in pugili non più in attività, ma più recentemente individuata in calciatori professionisti e lottatori, sono due entità che sono motivi validi per impostare la corretta gestione delle lesioni cerebrali da sport. Il ruolo della predisposizione genetica, in particolare il ben noto rapporto del genotipo apolipoproteina ApoE E4 in un maggior pericolo di traumi cerebrali, resta completamente sconosciuto nella misura in cui l'applicazione o il potenziale di screening interviene per mitigare i potenziali effetti cronici. Nel nostro laboratorio, utilizzando un metodo sul calo di peso in un roditore, abbiamo scoperto che una singola e non letale lesione MTBI, che lascia l'animale con un deficit clinico o comportamentale per un non lungo periodo con nessun fatto emorragico in sede d'esame cerebrale, può tuttavia causare danno assonale nelle fibre sporgenti dal lobo frontale del tronco cerebrale all'interno del tratto cortico-spinale. Con l’utilizzo dell’immunoflurorescenza con la colorazione con la proteina precursore dell'amiloide, un unico impatto sul cranio dà un evidente danneggiamento degli assoni nel midollo e nel ponte. Un supplemento di indagine utilizzando proteine tau e apoptosi e altri marcatori dovrebbe comportare una maggiore comprensione della relazione tra l'impatto del cranio con le forze lineari e di rotazione e il loro trasferimento di energia cinetica alla corteccia, al mesencefalo e al tronco encefalico. |
|
| ARTICOLO |
Bailes JE
Clinical and Experimental Developments in Sports Concussion
International Zone Conference Proceedings – Cancun 2008 |
|
| BIBLIOGRAFIA CORRELATA |
Bailes JE.
Sports-related concussion : what do we know in 2009-a neurosurgeon’s perspective
J Int Neuropsychol Soc. 2009 Jul;15(4):509-11. Review. Bailes JE, Petschauer M, Guskiewicz KM, Marano G.
Management of cervical spine injuries in athletes
J Athl Train. 2007 Jan-Mar;42(1):126-34. Review. Miele VJ, Bailes JE.
Objectifying when to halt a boxing match : a video analysis of fatalities
Neurosurgery. 2007 Feb;60(2):307-15; discussion 315-6. |
|
 |
|
 |
|
| ABSTRACT |
There has been a growth in sports-related mild traumatic brain injury (MTBI) or concussion awareness and incidence during the past two decades. The Center of Disease Control has increased estimates of annual incidence in the U.S. from 300,000 during the 1990’s to the contemporary number ranging from 1.6 to 2.3 million, reflecting better understanding on the part of caretakers and athletes and more accurate reporting of injuries. Despite many advances in our understanding of concussion, many athletic injuries go undiagnosed. Although reports have varied, up to one-half of sports concussions are not recognized, not deemed as serious injuries, or are not consistently identified to the athletic training staff. It is now known that the physiological changes have a metabolic basis, reflecting both extracellular and intracellular dysfunction in neurotransmitter release, ionic shifts, Na/K ATPase activation, and other perturbations which lead to a period of hyperglycolysis. The resultant ionic shifts may lead to neuronal depolarization and suppression, and energy expenditure in an attempt to restore homeostasis. We also know that alterations to the neuronal cytoskeleton is a possibility, leading to alterations in axoplasmic flow, and if of sufficient severity, the inability of the dendritic connections to be sustained, with permanent injury to neuronal connections. In many cases, there appears to be an immediate disruption of neuronal membranes. The pathological accumulation of Tau protein, the major structural protein of the neuron and its interconnecting fibers, has been shown in autopsy studies of former professional athletes. Current evidence suggests that secondary concussions, likely leading to more lasting or cumulative effects, occur soon after the original injury. The possibility of the second impact syndrome and cumulative brain injury leading to chronic traumatic encephalopathy, the latter originally described in retired boxers but more recently identified in professional football players and wrestlers, are two entities which are compelling reasons for mandating proper management of the brain injured athlete. The role of genetic predisposition, particularly the well known relationship of the apolipoprotein ApoE E4 genotype in increasing vulnerability to brain trauma, remains incompletely understood insofar as application or screening potential to mitigate the potential for chronic effects. In our laboratory, using a weight drop method in a rodent model, we found that a single, non-lethal MTBI injury, which leaves the animal with no long term behavioral or clinical deficits, and no hemorrhage on brain examination, may nonetheless cause axonal damage in fibers projecting from the frontal lobe to the brainstem within the corticospinal tract. Using amyloid precursor protein immunoflurorescence staining, a single impact to the cranium consistently results in axonal damage in the medulla and pons. Further investigation using tau protein and apoptotic and other markers should lead us to greater understanding of the relationship between cranial impact with linear and rotational forces and their impartation of kinetic energy to the cortex, mesencephalon, and brainstem. |
|
|
 |
|
 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|