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Scienza della nutrizione
OMEGA-3 : EFFETTI SUL TESSUTO ADIPOSO
Il tessuto adiposo e le adipochine - secrete dallo stesso tessuto - hanno un ruolo importante nello sviluppo di obesità associata a disordini metabolici inclusi diabete di tipo 2. Al contrario, l'obesità e le sue complicanze metaboliche possono essere neutralizzate mediante modulazione del metabolismo e delle funzioni di secrezione del tessuto adiposo.
Gli acidi grassi polinsaturi omega-3 a catena lunga (n-3 LCPUFA) presenti nel pesce, cioè l’acido docosaesaenoico (DHA – C (22:6 n-3) e l’acido eicosapentaenoico (EPA – C (20:5 n-3), esercitano numerosi effetti benefici, quali il miglioramento del metabolismo dei lipidi e la prevenzione dell'obesità e del diabete, che in parte derivano dall’azione metabolica degli omega-3 nel tessuto adiposo. Recenti studi evidenziano l'importanza dei mitocondri nel tessuto adiposo per il mantenimento della sensibilità all'insulina sistemica. Per esempio, sia gli omega-3 e i farmaci antidiabetici TZD (tiazolidinedioni) inducono la biogenesi mitocondriale e la beta-ossidazione. In aggiunta al controllo della trigliceridemia, gli omega-3 potrebbero avere efficacia nella prevenzione e nel controllo dell’eccesso ponderale. L’effetto degli omega-3 sulla trigliceridemia ed i loro potenziali effetti sul controllo della massa adiposa sono mediati da proprietà nutrigenomiche, cioè dalla capacità degli acidi grassi omega-3 di penetrare nel nucleo cellulare e di modulare l’espressione genica. Elementi centrali, per quanto non unici, nella mediazione degli effetti degli omega-3 sul metabolismo lipidico sono i recettori denominati “recettori nucleari di attivazione della proliferazione dei perossisomi” (PPAR), che hanno importantissime funzioni regolatorie sia nel metabolismo dei lipidi, sia in altri metabolismi, sia in processi fondamentali come la differenziazione e la crescita cellulare.
ARTICOLO
Flachs P, Rossmeisl M, Bryhn M, Kopecky J.
Cellular and molecular effects of n-3 polyunsaturated fatty acids on adipose tissue biology and metabolism.
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ABSTRACT
Adipose tissue and its secreted products, adipokines, have a major role in the development of obesity-associated metabolic derangements including Type 2 diabetes. Conversely, obesity and its metabolic sequelae may be counteracted by modulating metabolism and secretory functions of adipose tissue. LC-PUFAs (long-chain polyunsaturated fatty acids) of the n-3 series, namely DHA (docosahexaenoic acid; C(22:6n-3)) and EPA (eicosapentaenoic acid; C(20:5n-3)), exert numerous beneficial effects, such as improvements in lipid metabolism and prevention of obesity and diabetes, which partially result from the metabolic action of n-3 LC-PUFAs in adipose tissue. Recent studies highlight the importance of mitochondria in adipose tissue for the maintenance of systemic insulin sensitivity. For instance, both n-3 LC-PUFAs and the antidiabetic drugs TZDs (thiazolidinediones) induce mitochondrial biogenesis and beta-oxidation. The activation of this 'metabolic switch' in adipocytes leads to a decrease in adiposity. Both n-3 LC-PUFAs and TZDs ameliorate a low-grade inflammation of adipose tissue associated with obesity and induce changes in the pattern of secreted adipokines, resulting in improved systemic insulin sensitivity. In contrast with TZDs, which act as agonists of PPARgamma (peroxisome-proliferator-activated receptor-gamma) and promote differentiation of adipocytes and adipose tissue growth, n-3 LC-PUFAs affect fat cells by different mechanisms, including the transcription factors PPARalpha and PPARdelta. Some of the effects of n-3 LC-PUFAs on adipose tissue depend on their active metabolites, especially eicosanoids. Thus treatments affecting adipose tissue by multiple mechanisms, such as combining n-3 LC-PUFAs with either caloric restriction or antidiabetic/anti-obesity drugs, should be explored.
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